白小姐四肖必选一期

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          艾迪康醫學磨練中心

          腫瘤

           
          檢測項目 標本請求 保留方法 檢測辦法 臨床意義 備注
          β-tubulinⅢ基因表達程度 白臘切片、蠟塊、新穎組織 室溫+冷藏 Q-PCR β-tubulinⅢ基因mRNA表達程度與抗微管類化療藥物的療效親密相幹。β-tubulinⅢ基因表達程度低的腫瘤患者接收紫杉醇類或新竹堿類化療的後果較好,中位生計期較長;反之,β-tubulinⅢ高表達患者的抗微管類化療藥物療效較差。
          B-raf基因漸變檢測(V600E) 白臘切片、蠟塊、新穎組織 室溫+冷藏 sanger測序 1.B-raf基因處于ras基因下流,其漸變會招致腸癌患者對帕尼單抗(維克替比)或愛必妥(西妥昔單抗)醫治有效。是以在應用EGFR抗體靶向藥物醫治前,有需要同時檢測K-ras和B-raf漸變。 2.B-raf(V600E)漸變還與黑色素瘤靶向新藥威羅菲尼、dabrafanib療效相幹。 3.B-raf(V600E)漸變對甲狀腺乳頭狀癌的病理診斷也具有幫助價值。
          BRCA1基因表達程度 白臘切片、蠟塊、新穎組織 室溫+冷藏 Q-PCR 1.鉑類化合物是最經常使用的腫瘤化療藥物,包含順鉑、卡鉑和奧沙利鉑等,經由過程普遍聯合DNA、克制細胞決裂施展抗腫瘤感化。是以,具有DNA毀傷修複功效的BRCA1基因高表達會下降鉑類藥物的療效。臨床研討註解,鉑類藥物的療效與腫瘤組織中BRCA1基因mRNA表達程度親密相幹,BRCA1基因表達程度低的患者對鉑類藥物敏感,反之表達程度高的患者表示耐藥。 2.抗微管類化療藥感化于細胞微管,經由過程影響紡錘體構成從而克制細胞有絲決裂,重要包含紫杉醇、多西紫杉醇、新竹堿、新竹新堿和新竹瑞濱等。而BRCA1基因高表達對中心體複制的負性調理感化將與抗微管藥物協同感化,配合影響腫瘤細胞的決裂。臨床研討顯示,抗微管藥物療效與腫瘤組織中BRCA1基因mRNA表達程度親密相幹,即BRCA1基因表達程度高的患者反抗微管類藥物敏感,反之表達程度低的患者表示耐藥。
          C-kit基因漸變(9、11、13、17外顯子) 白臘切片、蠟塊、新穎組織 室溫+冷藏 sanger測序 C-kit及PDGFRA漸變類型可以猜測伊馬替尼和舒尼替尼的療效。 1.個中C-kit外顯子11漸變者應用伊馬替尼療效最好; 2.舒尼替尼醫治原發C-kit外顯子9漸變和野生型GIST患者的生計獲益優于C-kit外顯子11漸變患者; 3.PDGFRA D842V漸變患者能夠對伊馬替尼與舒尼替尼醫治發生原發性耐藥; 4.關於伊馬替尼繼發耐藥患者應用舒尼替尼醫治C-kit外顯子13、14漸變者療效優于繼發C-kit外顯子17、18漸變者。
          C-kit基因漸變+PDGFRA基因漸變 白臘切片、蠟塊、新穎組織 室溫+冷藏 sanger測序
          C-MET基因擴增 白臘切片、蠟塊、新穎組織+2ml EDTA抗凝血,4℃運輸 (對比用) 室溫+冷藏 FISH C-MET基因屬于酪氨酸激酶超家族成員之一,多項研討註解C-MET擴增與EGFR-TKIs繼發性耐藥有關,MET經由過程上折衷活化P13K/AKT等門路,直接激活EGFR下流旌旗燈號通路,招致腫瘤對吉非替尼耐藥。
          CYP2D6*10基因多態性 EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 他莫昔芬(tamoxifen,TAM)普遍用于雌激素受體(ER)陽性乳腺癌患者的預防和醫治。CYP2D6編碼的酶在他莫西芬生物轉化過程當中施展主要感化,其活性降低與TAM療效減低親密相幹。藥物基因組學研討註解,CYP2D6基因的遺傳變異可影響TAM的活性代謝産物的血清學濃度,故CYP2D6基因型可用于指點個別化的TAM內排泄醫治,特殊是有助于晚期肯定那些無功效的或存在嚴重功效傷害的CYP2D6變異體防止有效用藥。是以,美國FDA建議患者在接收他莫昔芬醫治前起首對CYP2D6的基因型停止檢測。
          CYP2B6*6基因多態性(G516T、A785G) EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 CYP2B6的多態性與環磷酰胺代謝相幹,漸變型516TT和785GG型毒反作用增長。
          CYP2C9*3基因多態性(A1075C) EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 CYP2C9基因多態性與抗癌藥物環磷酰胺、異環磷酰胺代謝相幹,個中CYP2C9*3漸變型C/C療效低于A/A和A/C型。
          CYP2C19*2基因多態性(G681A) EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 CYP2C19基因多態性與抗癌藥物環磷酰胺、異環磷酰胺代謝相幹,個中CYP2C19*2漸變型G/G療效低于A/A和A/G型。
          CYP3A4*4基因多態性(A13989G) EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 CYP3A4多態性與依托泊苷等化療藥物代謝相幹,CYP3A4*4(A13989G)位點,患者應用依托泊苷/替尼泊苷毒副性漸變純合G/G型>A/G>A/A。
          DPYD基因多態性(IVS14 +1G>A) EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 二氫嘧啶脫氫酶(DPYD/DPD)是嘧啶類分化代謝的肇端和限速酶,其活性高下直接決議了5-FU進入體內分解代謝的速度,個中招致DPYD掉活的最多見的類型爲一處剪切位點漸變(IVS14+1G>A,DPYD*2A),該漸變形成外顯子14缺掉,使得5-FU的分解門路活潑、降解代謝減慢,活性代謝産物過渡積累招致血液、神經和消化體系的毒性,這些嚴重毒反作用有時乃至會威逼患者性命,是以美國FDA建議檢測DPYD基因型來評價患者的毒反作用,攜帶DPYD缺點基因的患者應鄭重應用5-FU和卡培他濱,或下降藥物劑量以免嚴重毒反作用的產生。
          DHFR基因多態性(C829T) EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 二氫葉酸復原酶(DHFR)是甲氨蝶呤(MTX)靶標酶,MTX抗腫瘤感化的根本道理是競爭性聯合DHFR,使二氫葉酸不克不及被復原成四氫葉酸。研討發明DHFR基因多態性829位點產生C>T漸變,使DHFR表達程度上升,招致腫瘤細胞對甲氨蝶呤敏理性下降。
          端粒長度檢測 EDTA抗凝血2ml或公用耗材收集口腔零落細胞過量 抗凝血冷藏保留/零落細胞常溫保留 PCR法 人老化速度的主要目標,端粒的長度提醒人的生物學年紀,並供給長命或安康的信息
          EGFR基因漸變檢測(ARMS法) 白臘切片、蠟塊、新穎組織、外周血、胸腹水 室溫+冷藏 ARMS-QPCR法 EGFR酪氨酸激酶克制劑以易瑞沙和特羅凱等爲代表在NSCLC中,特殊是在肺腺癌的醫治中顯示出較好的抗腫瘤療效,而研討註解EGFR基因某些漸變和NSCLC患者對EGFR-TKIs藥物敏理性親密相幹,對其漸變位點的檢測可作爲評價預期獲益水平的一個主要目標。
          EML4-ALK融會基因檢測 白臘切片、蠟塊、新穎組織 室溫+冷藏 Q-PCR EML4-ALK融會基因被發明存在于部門非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中。該融會基因罕見于不抽煙的肺腺癌患者,有其奇特的病理學特點,可以引誘腫瘤生成。ALK克制劑克裏唑替尼可以或許感化于該基因的下流旌旗燈號傳導通路並拮抗其促腫瘤生成活性,其II期臨床實驗中客不雅減緩率爲64%,疾病掌握率爲90%,療效明顯。
          ERCC1基因表達程度 白臘切片、蠟塊、新穎組織 室溫+冷藏 Q-PCR 臨床研討已證明ERCC1介入順鉑等化療藥物的耐藥產生,其表達程度與多種腫瘤鉑類化療療效和生計期呈負相幹,即表達程度低的患者對鉑類藥物敏感,表達程度高的患者表示耐藥。是以,美國NCCN非小細胞肺癌臨床醫治指南明白指出,ERCC1基因mRNA表達呈高程度時,提醒患者對鉑類化療藥物耐藥。
          ERCC1基因多態性(C118T) EDTA抗凝血4ml 冷藏 sanger測序 ERCC1基因多態性可轉變基因修複才能,其ERCC1 118暗碼子C→T的轉變可惹起患者對鉑類藥物敏理性降低,化療療效下降。
          EML4-ALK高敏銳度免疫組化 白臘切片{(3-4μm) 4張+HE染色1張}、蠟塊 室溫 VentanaIHC EML4-ALK融會基因被發明存在于部門非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中。該融會基因罕見于不抽煙的肺腺癌患者,有其奇特的病理學特點,可以引誘腫瘤生成。ALK克制劑克裏唑替尼可以或許感化于該基因的下流旌旗燈號傳導通路並拮抗其促腫瘤生成活性,其II期臨床實驗中客不雅減緩率爲64%,疾病掌握率爲90%,療效明顯。
          EGFR基因擴增檢測 白臘切片{常溫運輸 +HE染色一張 A.大標本,4張(3-4μm); B.穿刺標本4張(3-4μm),每張3個切面}、蠟塊 室溫 FISH EGFR基因擴增可以猜測非小細胞肺癌對易瑞沙(吉非替尼)、特羅凱(厄羅替尼)等酪氨酸激酶克制劑的醫治敏理性。大約1/3的非小細胞肺癌患者,EGFR基因擴增檢測成果爲陽性,而在陽性組患者中,運用易瑞沙(吉非替尼)、特羅凱(厄羅替尼)的有用率爲35%,疾病掌握率高達70%。
          白小姐四肖必选一期
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                  公司近况

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